??????? 美国纽约州立大学探讨生院顶级科学探讨中心神经科学倡议团队的一项新探讨发觉，一个名为TET1的分子是髓鞘修缮的必需构成部分。这项7日发表在《当然通讯》上的探讨表达，TET1可行修改为人大脑中特定胶质细胞的DNA，能够造成新的髓鞘来应对髓鞘损害。

??????? 最近的探讨表达，源于受伤、体育锻炼和精神刺激，人体每天都会造成新的脑细胞。胶质细胞，特别是那一些被称为少突胶质祖细胞的细胞，对外界信号和损害高度感性。他们可行检验神经体系的浮动，造成新的髓鞘。

??????? 髓鞘是包含在神经细胞轴突外面的一层膜，提供新陈代谢扶持和明确的电信号传输。然则，随着咱们年龄的增添，响应外部信号而造成的髓鞘越来越少，这类渐进性的下调与平凡人群中发觉的老年人与年龄相干的认知和活动阻碍相关。据报导，患有神经退行性疾病（如多发性硬化症或阿尔茨海默氏症）的老年人中也存留髓鞘造成受损的概况，并被确定为其临床进展性恶化的原因之一。

??????? “咱们设置了实验来辩别可能作用大脑规复生机的分子。”探讨最重要的作者、该团队助理教授萨拉·莫伊恩博士说，“咱们发觉，老年小鼠的TET1水准渐渐下调，这样，DNA就不行再被适当修饰，以确保功效性髓鞘的造成。”

??????? 联合全基因组测序生物消息学，作者表达，TET1在幼年小鼠体内诱导的DNA修饰关于推进中枢神经体系细胞之中的健康对话和确保寻常功效是必不可少的。

??????? 探讨人士显示，新发觉的TET1与年龄相干的下调可能解释了老年人没有办法造成新髓鞘的原因。而探讨寻常概况下胶质细胞老化对神经退行性疾病患者的作用，终归将有助于科学家设置更没有问题治疗战略，以延缓多发性硬化症和阿尔茨海默氏症等破坏性疾病的进展。

??????? 探讨人士说，这一发觉也可能对健康个体衰老大脑的分子再生具备要紧意义。日前，旨在提升老年小鼠TET1水准的探讨正好发展，以确定该分子能否可行有助新的髓鞘造成，并推进适当的神经胶质细胞通讯。该探讨小组的长久指标是推进老年人和神经退行性疾病患者的认知和活动功效的规复。